Choroby naczyń mózgowych jako problem medyczny, społeczny i ekonomiczny

Wprowadzenie

Choroby naczyń mózgowych stanowią coraz większy problem zarówno medyczny, społeczny jak i ekonomiczny. Zaliczamy do nich: zawały mózgu, krwotoki śródmózgowe, krwotoki podpajęczynówkowe, zwężenia tętnic przedmózgowych i mózgowych, inne patologie naczyniowe mózgu oraz następstwa chorób naczyniowych mózgu (wg ICD-10 I60-I69).

Choroby naczyniowe mózgu stanowią przyczynę ok. 40% wszystkich hospitalizacji w oddziałach neurologicznych w Polsce, i 3,8% wszystkich hospitalizacji w kraju [1] Mapy Potrzeb Zdrowotnych w zakresie lecznictwa szpitalnego prognozują istotny wzrost liczby hospitalizacji na oddziałach neurologii (w tym udarowych) z 296 530 w 2016 roku do 332 160 w 2029 roku [2].

W Polsce działania zmierzające w kierunku ograniczania skutków chorób naczyń mózgowych podejmowane są od lat 90 ubiegłego wieku:

• w latach 1997-2002 Narodowy Program Profilaktyki i Leczenia Udaru Mózgu (NPPiLUM);
• od 2003 roku Narodowy Program Profilaktyki i Leczenia Chorób Układu Sercowo-Naczyniowego – POLKARD (4 edycje – 2003-2005, 2006-2008, 2009, 2010-2012);
• Narodowy Program Wyrównywania Dostępności do Profilaktyki i Leczenia Chorób Układu Sercowo-Naczyniowego POLKARD na lata 2013-2016;

Dotychczas prowadzone programy polityki zdrowotnej ukierunkowane były na rozwój sieci oddziałów udarowych oraz oddziałów wczesnej rehabilitacji neurologicznej i koncentrowały się głównie na wyrównywaniu dysproporcji uwarunkowanych bazą sprzętową w dostępie do wysokospecjalistycznych świadczeń zdrowotnych. Programy te miały na celu także wdrożyć i upowszechnić dostęp do nowoczesnej terapii – tromboliza w udarze niedokrwiennym mózgu, kompleksowa rehabilitacja neurologiczna, stentowanie tętnic szyjnych.

 

Przemijające niedokrwienie mózgu

Przemijające niedokrwienie mózgu (wg WHO) to epizod ogniskowego ubytku czynności ograniczonego obszaru mózgowia lub siatkówki, spowodowany niedokrwieniem zwykle w ramach jednego obszaru unaczynienia ośrodkowego układu nerwowego trwający nie dłużej niż 24 godziny.

W około 80 proc. epizody TIA trwają od kilku do kilkunastu minut.

• objawy ogniskowe, najczęściej z przedniej części koła tętniczego mózgu (zaburzenia mowy o charakterze afazji, niedowład i zaburzenia czucia;
• przemijające zaniewidzenie jednoocznego (amaurosis fugax);
• objawy z tylnej części koła tętniczego (kręgowo-podstawnego)- zawroty głowy, ataksja, podwójne widzenie, dyzartria
• TIA z reguły nie manifestuje się np. omdleniami.

Udar dokonany po TIA występuje: u 8-12 proc. pacjentów w ciągu 7 dni, u 7-14,5 proc. w ciągu jednego miesiąca, a u 10-17,3 proc. po 3 miesiącach. Około połowa wszystkich tych udarów występuje w pierwszych 48 godzinach po TIA. Odległe rokowania są również poważne. Po 10 latach od TIA udar wystąpił u 20 proc., a zawał serca aż u 30 proc. pacjentów.

Skala ABCD2 różnicuje chorych na tych, u których konieczna jest pilna (w ciągu 24 h) specjalistyczna konsultacja, i na tych, którzy powinni zgłosić się do kontroli w ciągu tygodnia (tab. 2).

• wynik ≥4 punktów wskazuje na wysokie ryzyko (>4% ryzyko udaru mózgu w ciągu kolejnych 7 dni);
• pacjenci z wynikiem <4 powinni niezwłocznie otrzymać 300 mg kwasu acetylosalicylowego i zostać skierowani na konsultację specjalistyczną nie później niż w ciągu tygodnia;

Skala ABCD i ABCD2

A – wiek pacjenta
≥ 60lat- 1 punkt
< 60 lat – 0 punktów

B – ciśnienie tętnicze krwi

skurczowe
> 140 mmHg i/lub
rozkurczowe
≥ 90 mmHg – 1 punkt
Poniżej tych wartości – 0 punktów

C – cechy kliniczne udaru

niedowład połowiczy – 2 punkty
zaburzenia mowy (bez niedowładu) – 1 punkt
nie stwierdza się – 0 punktów

D – czas trwania objawów TIA

≥ 60 minut – 2 punkty
10 – 59 minut – 1 punkt
< 10 minut – 0 punktów

dodatkowo w skali ABCD2:
cukrzyca leczona doustnie lub insuliną – punkt 1

Dla osób, które mają ≤ 3 punktów, ryzyko wystąpienia udaru w ciągu 7 dni od TIA wynosi 2,4 proc., dla osób z 4 punktami już 8,2 proc., a dla osób z punktacją > 4 aż 17,6 proc., a więc jeden na mniej niż 6 chorych z takim wynikiem dozna udaru mózgu w ciągu tygodnia.

Udar mózgu na świecie

Udar mózgu na świecie występuje u 15 milionów osob rocznie z czego 30 % umiera w ciągu dwunastu miesięcy. Na świecie żyje 30 milionów osob po udarze mózgu ze znaczną niesprawnością, wymagający pomocy. Według raportu Światowej Orgazacji zdrowia (WHO) z 2014 roku, udar mózgu na przestrzeni lat stanowił na świecie drugą, po chorobach serca przyczynę zgonów osob dorosłych.

W okresie 1990–2010 udar mózgu stał się trzecią pod względem częstości przyczyną utraty lat życia w pełnej sprawności (DALYs – Disability Adjusted Life Years Lost) (w 1990 roku była to piąta przyczyna). Wskaźnik DALYs – wskaźnik długości życia skorygowany niesprawnością oceniany m.in. przez WHO jest najwyższy w tzw. grupie chorób mózgu (do której zaliczono choroby neurologiczne i zaburzenia psychiczne) – wyższy niż w chorobie niedokrwiennej serca oraz w chorobach nowotworowych (ryc.1) [3]. W zakresie chorób neurologicznych, udary mózgu mają szczególny wpływ na jego wysokość (55%) (ryc.2).

 

Ryc. 1. Wartość procentowa wskaźnika DALYs w wybranych zespołach chorobowych

Ryc. 2. Wartość procentowa wskaźnika DALYs w wybranych chorobach neurologicznych względem wartości wskaźnika DALYs w grupie zaburzeń neurologicznych

Polska nadal zaliczana jest do grupy krajów o wysokich wskaźnikach zapadalności na udar (175/100 000 mężczyzn i 125/100 000 kobiet) oraz wysokich wskaźnikach umieralności (Ryc.3).

 

Ryc. 3. Śmiertelność szpitalna w okresie 30 dni, osób hospitalizowanych z powodu zatoru mózgu i krwotoku mózgowego w Polsce, 2004- 2010 [4].

 

 

Na początku XXI w.zaczęto stopniowo tworzyć na terenie kraju sieć oddziałów udarowych, w ramach realizacji Narodowego Programu Profilaktyki i Leczenia Udarów Mózgu oraz Narodowego Programu Profilaktyki i Leczenia Chorób Układu Sercowo-Naczyniowego POLKARD co gwarantuje coraz lepszy dostęp do nowoczesnej diagnostyki, poprawę stanu klinicznego chorych oraz skrócenia czasu hospitalizacji (Ryc.4) [5].

 

Ryc. 4. Rekomendacje European Stroke Organisation dla powstającej sieci oddziałów udarowych.

 

 

 

Niemodyfikowalne czynniki ryzyka udaru mózgu: [6]

1. wiek – ryzyko zwiększa się dwukrotnie co 10 lat, od 55. roku życia,
2. płeć męska,
3. etniczne (rasa czarna i żółta)
4. predyspozycje rodzinne i genetyczne (udar w rodzinie w wywiadzie, genetycznie uwarunkowane zespoły predysponujące do stanów zakrzepowych, hiperhomocysteinemia),
5. przebyty udar bądź przemijający atak niedokrwienny (TIA)

 

Najważniejsze modyfikowalne czynniki ryzyka udaru mózgu
(badanie INTERSTROKE) [7]

 

Pierwsza faza wieloośrodkowego, kliniczno-kontrolnego badania INTERSTROKE, której wyniki przedstawiono, objęła 3000 pacjentów i 3000 osób z grupy kontrolnej. Prowadzono ją od 01.03.2007 do 23.04.2010 r. Spośród 3000 pacjentów 2337 (78%) przebyło niedokrwienny udar mózgu, a 663 (22%) – udar krwotoczny. Około 1/7 osób była w wieku ≤45 lat. Odsetek kobiet wynosił 37%. U większości chorych wykonano badanie obrazowe ośrodkowego układu nerwowe- go (CT lub MRI).

1. Nadciśnienie tętnicze jest najistotniejszym czynnikiem ryzyka wystąpienia udaru mózgu. Związek ten jest wyraźnie większy dla udaru krwotocznego niż niedokrwiennego oraz u chorych ≤45. r.ż. w porównaniu ze starszymi osobami. Nadciśnienie tętnicze odpowiada za 35% ryzyka wystąpienia udaru mózgu.
2. Aktualne palenie tytoniu zwiększa ryzyko wystąpienia udaru mózgu (zwłaszcza o etiologii niedokrwiennej). Ryzyko to rośnie ze zwiększającą się liczbą wypalanych papierosów. Dane z 2000 roku wskazują, że w Polsce palenie tytoniu było przyczyną około 69 tys. zgonów, z czego około 43 tys. stanowiły zgony przedwczesne (w wieku 35–69 lat).
3. Wskaźnik talia–biodra (waist-to-hip ratio).
4. Zdrowa dieta (zwłaszcza zwiększone spożycie owoców i ryb, ale nie warzyw) i regularna aktywność fizyczna (definiowana jako umiarkowany lub znaczny wysiłek fizyczny przez ≥4 godziny w tygodniu) redukują ryzyko wystąpienia udaru mózgu.
5. Cukrzyca zwiększa ryzyko wystąpienia udaru mózgu o etiologii niedokrwiennej.
6. Spożycie alkoholu kształtuje ryzyko wystąpienia udaru niedokrwiennego mózgu na zasadzie krzywejJ. Wypijanie1-30 drinków miesięcznie zmniejsza ryzyko jego wystąpienia, podczas gdy konsumpcja większej ilości je zwiększa. W przypadku udaru krwotocznego znaczenie spożywania alkoholu jest większe, a ryzyko rośnie wraz ze wzrostem konsumpcji.
7. Stres zwiększa ryzyko obu typów udaru, natomiast depresja wyłącznie udaru niedokrwiennego.
8. Patologie sercowe (najczęściej migotanie przedsionków występujące istotnie częściej w krajach rozwiniętych) zwiększają ryzyko wystąpienia udaru niedokrwiennego. Migotanie przedsionków stanowi 45-60% przyczyn udaru niedokrwiennego mózgu występującego na podłożu zatoru pochodzenia sercowego [8].
9. Zwiększone stężenie cholesterol całkowitego nie wpływa na ryzyko udaru niedokrwiennego, ale zmniejsza ryzyko udaru krwotocznego. Z kolei zwiększone
10. Stężenie cholesterolu HDL redukuje ryzyko udaru niedokrwiennego, a zwiększa – krwotocznego. Zwiększone stężenie apolipoproteiny A1 (ApoA1) zmniejsza ryzyko udaru niedokrwiennego i nie wpływa na częstość udarów krwotocznych. Stosunek apolipoproteiny B (ApoB) do ApoA1 jest lepszym predykatorem wystąpienia udaru niedokrwiennego niż stosunek cholesterolu nie-HDL do cholesterolu HDL

 

Główne objawy udaru mózgu [9]

 

Nowoczesne leczenie udaru mózgu.

 

1. Dożylne leczenie trombolityczne –okno terapeutyczne 4,5 h
   (w wyjątkowych wypadkach 6h)

• zwiększa szanse na utrzymanie pełnej sprawności (mRS 0-1);
• efektywość bardzo wyraźnie zależna od czasu rozpoczęcia leczenia;
• chory leczony w ciągu pierwszych 90 minut od momentu zachorowania ma 3 krotnie większą szansę na odzyskanie pełnej sprawności w porównaniu do chorego, który jest leczony pomiędzy 180-tą a 270-tą minutą;
• możliwe do wdrożenia u 10-30 % chorych;

2. Mechaniczna embolektomia-okno terapeutyczne do 6 godzin
   (w wyjątkowych wypadkach dłużej)

• zwiększa szanse na utrzymanie samodzielności (mRS 0-2 pkt);
• procedura finansowana przez NFZ od kwietnia 2018;
• tworząca się sieć Ośrodków Interwencyjnego Leczenia Udaru Mózgu;

3. Prowadzenie terapii w oddziale udarowym.

• personel wykwalifikowany w leczeniu udaru mózgu (lekarze, pielęgniarki, neurologopedzi, psycholodzy, fizjoterapeuci);
• pełna diagnostyka udaru mózgu (CT, MRI, USG, TCD, ECHO serca, EKG Holter, RR Holter itp);
• obiektywna ocena neurologiczna -National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS), Scandinavian Stroke Scale (SSS), Glasgow Coma Scale (GCS), Modificated Rankin’s Scale (mRS), Barthel’s Scale itp);
• dostępność pilnych konsultacji internistycznych, kardiologicznych, neurochirurgicznych, chirurgii naczyniowej, rehabilitacyjnych itp;
• zapewnienie wczesnej rehabilitacji;

4. Zapewnienie dalszego leczenia i procesu usprawniania w oddziale rehabilitacji w trybie wczesnym poudarowym.

 

Profilaktyka wtórna udaru mózgu

            Ryzyko nawrotu udaru po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu może sięgać 10–12% w pierwszym roku i 5–8% w każdym następnym roku. Skumulowane ryzyko powtórnego udaru w ciągu 5 lat wynosi 30–40% [10].

1. Leki przeciwpłytkowe
   • ASA 50-325 mg/dobę
   • klopidogrel 75 mg/dobę
   • dipyrydamol 200 mg+ ASA 25 mg 2x dobę (rzadkość w Polsce)
   • tiklopidyna 250 mg 2x/dobę (neutropenia, granulocytopenia)
2. Doustne antykoagulanty w migotaniu przedsionków, wadzie zastawkowej, sztucznej zastawce (wg wskazań)sskale CHA2DS2-VASc > 4pkt, HAS-BLED < 3pkt
   • -dabigatran 150 mg 2 x dobę lub 110 mg 2 x dobę
     (tromboliza po 12 h od ostatniej dawki, przy prawidłowym APTT);

• -riwaroksaban 20 mg lub 15 mg na dobę
  (tromboliza po 48 h od ostatniej dawki);

• -apiksaban 5 mg lub 2,5 mg 2x dobę;
  (tromboliza po 48 h od ostatniej dawki);

• -warfaryna, acenokumarol (wg INR)
  (tromboliza przy INR<1,7)

3. Leczenie zabiegowe zwężeń tętnic szyjnych.

• endarterektomia t. szyjnej (objawowe zwężenie 70-99%),
  zwężenie 50-69% wskazaniem względnym;
• angioplastyka i stentowanie tt. szyjnych w przypadku przeciwwskazań do endarterektomii

4. Zmiana stylu życia i modyfikacja czynników ryzyka.
5. Podawanie statyn należy rozważyć u wszystkich chorych po przebytym udarze I TIA.

Badanie SPARCL [Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels]), w którym wykazano, że terapia statynami prowadząca do redukcji stężenia cholesterolu LDL o ≥50% wiąże się z 31% zmniejszeniem ryzyka wszystkich rodzajów udaru oraz z 33% redukcją ryzyka wystąpienia powtórnego udaru niedokrwiennego, bez istotnego zwiększenia ryzyka wystąpienia udaru krwotocznego.

Podsumowanie

Istnieje uzasadniona potrzeba wprowadzenia do systemu opieki zdrowotnej rozwiązań skoncentrowanych na zapobieganiu chorobom naczyń mózgowych, jak również wdrożeniu usprawnień organizacji procesu opieki nad pacjentami, u których w ramach badań profilaktycznych wykryto dane schorzenie. Ponadto, opracowanie strategii profilaktyki chorób naczyń mózgowych i jej wdrożenie poprzez usystematyzowany cykl szkoleń dla personelu medycznego powinny przynieść spodziewane korzyści.

 

Piśmiennictwo:

1. Zakłady psychiatrycznej oraz neurologicznej opieki zdrowotnej, Rocznik statystyczny 2010, Część II, Lecznictwo neurologiczne, Instytut Psychiatrii i Neurologii, Zakład Zdrowia Publicznego, Warszawa, 2011
2. Mapy potrzeb zdrowotnych w zakresie leczenia szpitalnego dla Polski, Ministerstwo Zdrowia. http://www.mapypotrzebzdrowotnych.mz.gov.pl/mapy-leczenie-szpitalne/, dostęp z dnia 20.06.2016 r.
3. WHO 2006. Neurological Disorders: Public Health Challenges. Geneva, Switzerland: World Health Organization, 2006;
4. Wojtyniak, P. Goryński, B. Moskalewicz, Sytuacja zdrowotna ludności Polski i jej uwarunkowania, NIZP – PZH 2012
5. Członkowska A., Milewska D., Ryglewicz D. The Polish Experience In Early Stroke Care. Cerebrovasc Dis. 2003,;15 (supl 1): 14-15
6. Lewis P. Rowland, Timothy A. Pedley „Neurologia Merritta” – wyd. III polskie pod red. Huberta Kwiecińskiego i Anny M. Kamińskiej, 2012 – tom I, s. 285.
7. O’Donnell M, Xavier D, Liu L, et al. Risk factors for ischaemic and intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the INTERSTROKE study): a case-control study. Lancet. Published online. DOI:10.1016/S0140-6736(10)60834-3.
8. Becker E.I., Jung A., Voller H. i wsp.: Cardiogenic embolism as the main cause of ischemic stroke in a city hospital: an interdisciplinary study. Vasa 2001; 30: 43-52.
9. Mazur R, Świerkocka-Miast M Choroby Serca i Naczyń 2005, tom 2, nr 2, 84–87
10. Wytyczne Grupy Ekspertów Polskiego Towarzystwa Neurologicznego, Neurologia i Neurochirurgia Polska, 2012;46, supl.1.